Protein S-Aktivität(W)
| Stand vom | 27.05.2015 |
| Bezeichnung | Protein S-Aktivität |
| Zuordnungen | Gerinnung/Hämostaseologie |
| Probenmaterial | korrekt gefüllte Citratblut-Monovette ca. 0,5 ml Citratplasma |
| Probentransport | Gerinnungsuntersuchungen |
| Klinische Indikationen | Abklärung einer Thrombophilie, Verdacht auf angeborenen/erworbenen Protein S-Mangel, Vor oraler Antikoagulation mit Vitamin K-Antagonisten, Purpura fulminans |
| Methode | Clotting Test |
| Referenzbereiche | s. Befundbericht |
| Beurteilung | Das Vitamin K-abhängige Protein S ist der Cofaktor des aktivierten Protein C bei der Inaktivierung der Gerinnungsfaktoren Va und VIIIa. Im Plasma liegt Protein S zu 40 % in freier Form und zu 60 % im Komplex mit dem "C4b Binding Protein" (C4BP) vor. Beide Formen stehen im Gleichgewicht miteinander, jedoch ist nur das freie Protein S antikoagulatorisch wirksam. Die Protein S-Aktivität wird durch sehr viele physiologische und methodische Einflussgrößen beeinflusst, mit der Folge einer häufigen Fehlinterpretation verminderter Aktivitätswerte. Erworbene Mängel findet man u.a. während einer Schwangerschaft und unter oraler Kontrazeption, bei einer frischen Thrombose, bei Lebererkrankungen, Colitis, DIC, bei Vitamin K Mangel bzw. Marcumargabe, bei einem Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom und bei HIV-Patienten. Häufig führt auch eine Thrombozytenkontamination des Citratplasmas zu pathologischen Ergebnissen. Ein angeborener Protein S-Mangel ist selten, in Patientenkolletiven mit Thromboembolien ist die Prävalenz ca. 5 % , in der Normalbevölkerung < 1 %. Zur Bestätigung sollte bei verminderter Aktivität neben einer Kontrolluntersuchung auch das Protein S-Antigen, frei bestimmt werden, möglichst incl. Kontrolle weiterer Familienangehöriger. Eine definitive Bestätigung eines hereditären Protein-S-Mangels ist durch eine Protein S-Genotypisierung möglich. |
Legende: (W) = Weiterleitung an ein externes Labor, (N) = nicht akkreditiertes Verfahren